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阿霉素誘導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病小鼠模型

健明迪檢測提供的阿霉素誘導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病小鼠模型,討論與結(jié)論 動物癥狀觀察: 表現(xiàn)為體重減輕、弓背豎毛,在回輸后的一個(gè)月后死亡,具有CMA,CNAS認(rèn)證資質(zhì)。
阿霉素誘導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病小鼠模型
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討論與結(jié)論

動物癥狀觀察:

表現(xiàn)為體重減輕、弓背豎毛,在回輸后的一個(gè)月后死亡。

生物安全性

實(shí)驗(yàn)中涉及動物的操作程序已經(jīng)得到中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物研究所實(shí)驗(yàn)動物使用與管理委員會的批準(zhǔn)(ILAS-GC-2012-001)。

評價(jià)驗(yàn)證

1) 給予阿霉素1周時(shí)小鼠即出現(xiàn)死亡,經(jīng)Spss16.0軟件Kaplan-Meier curves分析至停藥兩周時(shí),阿霉素組小鼠死亡率為20%。

2) 小鼠給予阿霉素兩周,并停藥兩周后經(jīng)超聲分析顯示,小鼠心室內(nèi)徑增大,心室壁變薄,心臟收縮功能下降,具體表現(xiàn)為超聲參數(shù)左室舒張期(P<0.05)及收縮期(P<0.01)內(nèi)徑分別增加了5.8%和12.4%,左室舒張期(P<0.001)及收縮期(P<0.001)后壁厚度分別減少了20.9%和16.7%,而左室舒張期(P<0.01)及收縮期(P<0.001)前壁厚度分別減少了14.5%和20.3%,射血分?jǐn)?shù)(P<0.01)及短軸縮短率(P<0.01)分別降低了12.7%和16.5%(表1)。

3) 經(jīng)阿霉素處理后小鼠心臟經(jīng)病理組織學(xué)檢查分析顯示,小鼠心肌細(xì)胞排列不齊,間質(zhì)纖維化顯著增高。

表1. 經(jīng)阿霉素處理后小鼠心臟超聲參數(shù)

LV: 左室;LVEDD: 左室舒張末期內(nèi)徑; LVESD: 左室收縮末期內(nèi)徑;LVPWD: 左室舒張末期后壁厚度;LVPWS: 左室收縮末期后壁厚度;LVAWD: 左室舒張末期前壁厚度;LVAWS: 左室收縮末期前壁厚度;EF%: 射血分?jǐn)?shù); FS%: 短軸縮短率. *P <0.05 versus N.S.; **P <0.01 versus N.S.; ***P <0.001 versus N.S..

制備方法

1) 選取8-10周齡小鼠,稱重,連續(xù)兩周隔日腹腔注射給予阿霉素(針劑,生理鹽水溶解,給藥劑量為4mg?kg-1,給藥容積為 0.2ml/10g體重),停藥恢復(fù)兩周后進(jìn)行超聲分析;

2) 分析超聲參數(shù),以左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular diameter atend-diastole, LVEDD)的95% 可信區(qū)間(confidence interval, CI)為準(zhǔn)選取成模小鼠。

研究背景

擴(kuò)張型心肌病(Dilated cardiomyopathy, DCM)以心腔擴(kuò)張、心肌收縮功能受損為主要特征,其為原發(fā)性心肌病的主要類型,臨床表現(xiàn)包括進(jìn)行性心力衰竭,心律失常,氣短及水腫。擴(kuò)張型心肌病是除冠心病和高血壓以外導(dǎo)致心力衰竭的主要病因之一,至今,除行心臟移植外,擴(kuò)張型心肌病仍無特異有效的治療方法,其主要是對癥治療,但隨病情進(jìn)一步發(fā)展,心衰加重最終導(dǎo)致死亡,其病癥出現(xiàn)后5年存活率約為40%。

模型信息

中文名稱:阿霉素誘導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病小鼠模型

英文名稱:NA

類型:擴(kuò)張型心肌病動物模型

分級:NA

用途:用于擴(kuò)張型心肌病研究。

研制單位:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物研究所

保存單位:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物研究所

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